l-精氨酸（l-arg）跨细胞膜转运是经l-arg-no途径合成no的重要限速步骤之一，在no生成的调节方面起重要作用。l-arg是含阳离子的碱性半必需氨基酸，将其转运入细胞内的转运体广泛分布于哺乳动物体内组织细胞，主要为na+非依赖、ph不敏感的y+型转运体，其活动由mcat-1和 mcat-2b两种转运蛋白介导。l-arg转运体有严格的立体结构特异性，只能运转l-型阳离子氨基酸，不能运转d-型阳离子氨基酸。与l-lysine，l-ornithine等l-型阳离子氨基酸之间存在竞争性抑制现象。在一定范围内，增加细胞外液中底物浓度，转运速率随底物浓度的增加而升高，超过一定范围，转运速率达到饱和。当膜电位超级化时，转运体激活，转运能力增强。细胞因子、炎症介质、l-arg类似物、激素等均可影响转运蛋白的基因表达而调制l-arg转运。

l-arg转运为细胞内nos提供底物。nos有cnos，inos两种异构体，这两种异构体对细胞外l-arg的可利用度依赖性不同。实验证明，当细胞内l-arg量足够时，经cnos合成no不依赖细胞外l-arg的可利用度；而inos活性则明显受细胞外l-arg转运的影响，l-arg转运上调的同时inos活性增加，基因表达增加。l-arg转运是经inos生成no的限速步骤，其意义在于为细胞内no合成提供底物，以适应inos活性增加和／或新的nos酶蛋白生成时，no合成增加的需要。

在缺血、缺氧、毒血症、糖尿病高血糖等病理状态下，l-arg转运体基因表达增加、载体蛋白合成增加。培养的自发性高血压大鼠(shr)和wky大鼠的主动脉vsmcs转运l-arg随孵育时间延长而增强，shr的vsmcs转运l-arg明显低于wky大鼠。用tnf-a刺激vsmcs l-arg跨膜转运，shr的vsmc对tnf-a的反应明显降低，其l-arg转运速率增加幅度仅为wky的2／3。同时inos活性降低，表明shr-vsmc-l-arg转运的载体系统有障碍。人类原发性高血压患者血小板l-arg-no途径亦存在障碍。患者血小板no产生量、nos活性均明显低于正常人，l-arg转运率也较健康人明显低下。大鼠缺血再灌注损伤心脏，l-arg转运增加，同时inos活性增加，no产生增加，表明缺血再灌注损伤的心脏l-arg转运的载体系统活动亢进。

由上可见，红细胞、血小板l-arg跨膜转运的载体系统异常，可能是心衰、高血压患者临床表现之一，通过测定红细胞或血小板l-arg转运系统，可能有助于了解病情的发展和转归。此外还应注意，应用外源性l-arg治疗与no生成减少有关的疾病(如高血压)应考虑l-arg的可利用度。

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