在老年人中，常见到脉压加大，收缩压趋于升高，舒张压趋于降低的现象。原来是人到50～60岁以后，收缩压随年龄的增长而升高，而舒张压却有所下降，那么老年人脉压加大会有哪些危害呢？

年轻人动脉的柔顺性好、弹性强，因此在心脏向主动脉内射血、血压迅速上升时，大动脉扩张、容积加大并容纳一部分血液，因而收缩压不会升得太高。在心脏不向主动脉内射血、血压迅速下降时，大动脉回缩、容积减小并释出存积的血液，因而舒张压也不会过低：脉压即可保持正常。进入老年后，动脉硬化，管壁僵硬、弹性减退，心脏收缩时大动脉很少扩张：心脏舒张时大动脉也很少回缩，也就是说动脉血管调节、缓冲血压的功能减弱或消失了。此外，在硬化的血管内，由心脏射血所形成的压力波的传导及反射速度加快，从而使反射回来的压力波提前叠加到收缩期，而不是像年轻人那样叠加到舒张期。这当然也会加大收缩压和脉压而减小舒张压。从解剖来看，老年人的动脉壁增厚、僵硬，管腔偏大，若在显微镜下观察，可见管壁中层的平滑肌细胞肥大，富有弹性的弹力纤维碎裂、减少，缺乏弹性的胶原纤维增多、糖化，广泛交连，且年龄愈大，这种改变愈明显。实际上，脉压的大小可以作为衡量动脉硬化程度的一个指标。

动脉硬化程度较重的老年人容易发生收缩压明显升高，从而导致脉压增大显着的单纯收缩期性高血压。而合并有其他高血压危险因素的老年人，如高血压家族史、肥胖，少运动、食盐过多、精神过分紧张、糖尿病或糖耐量异常等，就更容易成为单纯收缩期性高血压患者。事实上，65岁以上的老年人，高血压的患病率达50％以上，其中约2/3仅有收缩期血压升高。

除衰老外，还有些因素可明显加速、加重动脉硬化进程，如吸烟，患有高血压、血脂紊乱、糖尿病、肥胖、心或肾功能不全、血中同型半胱氨酸升高等等。有这些因素或疾病者，脉压加大、收缩压升高常来得更早、更显着。

脉压加大的危害在于血压的波动幅度过大。如在血压为160～170/60毫米汞柱的患者，其血压在不足1秒钟内（心率>60次/分），高低压相差达100毫米汞柱。血压的显着波动对心血管系统会产生严重的不良影响。首先，高压升高将增加心脏的射血阻力，即心脏的工作负荷加大，久之可诱发心肌肥厚、扩张，心力衰竭。其次，舒张压低至60～70毫米汞柱以下将减少心肌供血。因为心肌供血主要发生在舒张期，并依赖于较高的舒张压，同时，脑供血也会受影响。第三，血压的大幅升降对血管壁造成强烈冲击，促进血管内皮损伤、内膜增厚、中层纤维断裂，血管壁退化、硬化以及粥样斑块的形成与不稳定。第四，显着增加心脑血管病的发病风险。有人对不同血压水平的人群进行了10～12年的观察，结果发现，决定卒中发生率的是脉压和收缩压，而不是舒张压。另两项研究表明，脉压加大是预测高血压患者以后是否发生心肌梗死事件的良好参数。还有一份调查报告指出，与脉压小于40毫米汞柱的人群相比，在脉压大于47毫米汞柱的人群中，卒中的发病率增加3倍。还有人报告说，脉压每加大10毫米汞柱，卒中风险增加10％，死亡风险亦增加10％。

过去人们往往看重舒张压，认为舒张压可较好地评估高血压的危险度，预测患心血管病的风险：而由于上述观察的结果，使得近年来医生们更重视脉压和收缩压。许多权威着作明确指出，对于50岁以上的人来说，收缩压比舒张压更重要。脉压加大和收缩压升高与心脑血管病的关系更密切。与收缩压和舒张压相比，脉压是预测死亡率的最好指标。

如何对付脉压加大和收缩压升高？注重预防，对延缓动脉硬化的发生发展无疑是最重要的。其基本方法，一是戒除有助于动脉硬化发生、发展的不良习惯，如吸烟、少运动、偏好咸食油腻等：二是坚持有益于减缓动脉硬化进程的好习惯。研究表明，经常进行有氧运动，如散步、做操、慢跑等，可减缓甚至部分逆转动脉硬化。其道理可能与增加动脉壁中的弹力蛋白而降低钙离子含量、改善动脉血管的内皮功能、纠正可促进动脉硬化的危险因子（高血压、高血脂）等有关。第三，认真防治可加速动脉硬化进展的有关疾病，如高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等。第四，研究表明，以下药物具有降低动脉僵硬度或减缓动脉硬化进程的作用。如血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利、培垛普利、西拉普利等）、血管紧张素受体拮抗剂（氯沙坦、缬沙坦等）、钙通道拮抗剂（氨氯地平、缓释硝苯地平）以及硝酸酯类药物（单硝基和二硝基异山梨醇酯）、他汀类降脂药物（辛伐他汀、阿托伐他汀等）等。因此，结合降压或其他有关疾病的治疗，适当选用上述药物是有益的。目前科研人员正在研制专门用于抑制动脉硬化的药物并且已取得进展，但与投入临床使用尚有距离。

对于脉压加大、收缩压升高的老年高血压患者来说，有效的降压治疗可通过降低大动脉管壁张力、松弛血管平滑肌、减少管壁中的有害物质、增加有益物质等机制，降低血管壁的僵硬度，增加其弹性，从而减小脉压。因此，坚持降压治疗十分重要。但在治疗中需注意勿使舒张压低于60～70毫米汞柱。为此，用药宜从小剂量开始，做到逐步降压。

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