正版人类基因组宣告，通过基因的调控--抑制衰老基因，促进长寿基因，人类可能能活150岁甚至以上，其实单纯的基因因素并不能完全决定人类的衰老与长寿。

人的寿命主要是通过内外两大因素实现的。内在因素是基因，外在因素是环境，包括自然的和社会的。

衰老是一种多基因的复合调控过程

在人类基因组计划之前和进行之中，对长寿的分子生物学研究就有了许多显著的成果与发现。归纳起来便是：衰老是一种多基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度的改变、dna损伤(包括单链和双链的断裂)、dna的甲基化和细胞的氧化损害等。这些因素的综合作用，才造成了寿命的长或短。

研究发现，细胞的染色体(含dna，其上有基因)顶端有一种物质叫做端粒，它如同一顶小帽子戴在染色体的头顶上，细胞每分裂一次，端粒就缩短一点。人的正常体细胞一般分裂次数平均是50次，当端粒最后短到无法再缩短时，细胞的寿命也就到头了。但是癌细胞却没有寿限，可以不停地分裂下去，原因在于它们的端粒不会缩短。端粒不缩短的原因在于有一种酶(telomerase)，称为端粒酶，它可以使端粒长期存在。由此设想，如果让人的普通细胞也具有这种酶以抑制端粒的减少，那么细胞的寿命就会延长，衰老也就被延缓了。相反，如果使用抑制或抵消端粒酶的物质，也可能医治癌症。

衰老基因和抗衰老基因是矛盾的统一

意大利和芬兰的研究人员对185名芬兰百岁老人的研究发现，他们体内的e-2基因是促使其长寿的基因，而e-4基因则与长寿无缘。研究人员还发现一种变异老鼠比正常老鼠寿命长1/3。原因在于这种老鼠体内有一种变异的基因p66shc，它能抵抗体内细胞和组织的氧化反应，因而能促使老鼠也同样包括人的长寿。

对衰老细胞和年轻细胞的融合实验发现，年轻细胞也会受到影响而停止dna的复制合成。一旦dna复制停止，细胞也就失去了生命，人的衰老也就开始了。另一些研究人员发现，1q基因是仓鼠的衰老基因。其他一些衰老基因还有6q基因、p21基因、wp53基因、p16基因和rb蛋白等，它们是在同一代谢途径上抑制和调控细胞的增殖。相反，werners基因和bcl2基因是抗衰老基因。所以，衰老和长寿同样都是多基因、多层面和多途径的复合原因。

抑制衰老基因延长了线虫寿命，但它却长期处于昏睡中

既然寿命是多基因的调控，让人长寿的思路便在两个方面。一方面，直接让长寿基因发挥作用，促使人类长寿；二是相反，抑制那些促使生物寿命缩短的基因，也可以让人长寿。但是事实也并非能尽如人意。有研究证明，把线虫身上的衰老基因进行调拨抑制，以求其长寿，结果倒是让线虫延长了寿命，但是其生命毫无质量，长期处于昏睡中。

这种结果提醒人们，基因的形成和进化是稳定而自成系统的，它们有着适应进化的自组织系统。一种功能基因并非单独发挥其功能，而是与其他基因甚至基因序列的“荒漠部分”共同起作用。人的基因组存在一个基因与所有基因的平衡制约关系，或称牵一发而动全身的关系，如果仅仅想要依靠长寿基因就能使人长寿，则过于简单。基因不仅与长寿相关，也与生命质量相关。

一种基因并非单独发挥功能基因和环境共同影响寿命

更为重要的是，基因仅仅是长寿的一部分原因，甚至连一半的决定作用都起不到，另一半或大半因素在于环境。研究百名百岁芬兰老人的学者弗里索尼和卢西加认为，环境和生活习惯在长寿上所起的作用可能达到66%。

即使生命能够通过基因调控而无限延长，也存在一个生命质量的问题。正如上面对线虫所作的实验一样，如果人的寿命延长了也只像是一个植物人一样长期昏睡，这样的长寿也可能是大多数人所不希望的。世界卫生组织提出了两个口号：给生命以时间，给时间以生命。前者指的当然是长寿，而后者则指的是在长寿的同时要追求生命质量，要活得有意义。从这个意义上讲，生命的意义是适应，适应生活、适应环境、适应社会。只有适应环境的生命，才可能变成真正意义上的长寿。

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